• ICOT LT
  • by Cristina Novellino
  • 19/04/2017
    Convegno ECM 187368 – n.4,8 crediti – Provider n.726
     
    “Proteinopatie e Malattia di Parkinson”

    Coordinatore Scientifico:
    Prof. Alessandro Denaro
    Primario Reparto di Riabilitazione Neurologica e Responsabile Centro Parkinson
    ICOT – Latina

    5 maggio 2017
    Centro Congressi Oasi di Kufra
    Strada Lungomare km.29,800 – Sabaudia (LT)

    Destinatari: Farmacista, Fisioterapista, Educatore Professionale, Terapista della Neuro e Psicomotricità dell’età evolutiva e Medico Chirurgo con le seguenti specialità: Geriatria, Medicina Generale, Neurochirurgia, Neurologia e Psichiatria, Neurofisiopatologia.

     
    Razionale Scientifico

    La proteina alfa-sinucleina è nota per il ruolo chiave nello sviluppo della Malattia di Parkinson.
    Il cumulo della proteina è dovuto ad una alterazione del suo smaltimento dovuto al misfolding e, l’evoluzione della patologia, è conseguente alla sua diffusione nelle cellule e al loro danneggiamento con una modalità simile a quella delle forme virali.
    L’individuazione di questo meccanismo ha portato allo sviluppo di nuove strategie per ritardare l’insorgenza del morbo di Parkinson o arrestarne o limitarne la progressione.
    L’accumulo di alfa-suinucleina è presente anche in altri Parkinsonismi come l’Atrofia Multisistemica e la Demenza a Corpi di Lewy Diffusi. In altre forme di Parkinsonismo come la Paralisi Sopranucleare Progressiva e nella Degenerazione Cortico Basale si osserva, invece, un accumulo di proteina TAU e beta amiloide. Questo meccanismo di accumulo proteico suggerisce quindi una classificazione delle malattie neurodegenerative in “Proteinopatie”.
    In tal senso il Convegno intende approfondire i diversi meccanismi e le patologie conseguenti all’accumulo di alfa-sinucleina, TAU, beta amiloide e Huntigtina. Ampio spazio verrà dato anche alla terapia delle complicazioni motorie e psichiatriche nella malattia di Parkinson e alla gestione delle urgenze nelle malattie neurodegenerative.
    Nella Malattia di Parkinson, malattia dalla complessa diagnosi e gestione farmacologica, possono essere somministrati, singolarmente o in associazione, diversi Dopamino agonisti a lento rilascio o in patch, Levodopa in differenti formulazioni e vie di somministrazione, inibitori delle Catecol-metil-trasferasi o delle Mono-amino-ossidasi. La scelta deriva da una attenta osservazione della risposta motoria, dal beneficio significativo in tutta la giornata e della comparsa di effetti collaterali.
    Oggi quindi la gestione della malattia di Parkinson segue il percorso “ terapia – ottimizzazione della terapia – modulazione della terapia in risposta all’andamento della Malattia”, rendendo la terapia personalizzata per singolo paziente.
    Le maggiori difficoltà insorgono quando questi pazienti “fragili” presentano una comorbidità. Una influenza virale o una infezione polmonare, urinaria o intestinale, sono in grado di causare alterazioni metaboliche che, se pur modeste, possono provocare uno stato confusionale, talvolta aggravato da allucinazioni visive indotte dalla terapia. Lo stato confusionale non trattato potrebbe divenire un “delirium” se si sviluppasse anche una agitazione psico-motoria incontenibile. Non potendo sospendere la terapia antiparkinsoniana per non innescare una sindrome da “ipertermia maligna” spesso mortale, le “soluzioni” esistono, ma non sono univoche dovendo valutare la terapia antiparkinsoniana, la terapia della comorbidità, lo stato psichico del paziente precedente all’urgenza.
    Scopo del Convegno è quello di fornire una adeguata informazione teorica e pratica dedicata ai meccanismi neuropatologici che sottendono le principali malattie neurodegenerative.
    Nelle sessioni pomeridiane i discenti verranno suddivisi in gruppi di lavoro per poter partecipare ad esercitazioni pratiche su casi clinici riguardanti sia gli aspetti delle complicanze motorie che di quelle psichiatriche.
     
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